广州康复重症治疗最好的医院-广州康复医院

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儿童重症肌无力是一种让人听到时感到害怕的疾病。主要是当儿童患有这种疾病时，他们会逐渐失去运动能力，这对他们的成长极为不利。事实上，儿童重症肌无力是一种慢性神经系统疾病，并不像人们想象的那么可怕。下面，我将向您介绍其发病的原因。

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1.重症肌无力是一种T细胞依赖性自身免疫性疾病

大量关于体液免疫的研究数据表明，nAchR作为MG的靶点，受到nAChRab的损伤和介导；nAChRab对nAChR的免疫反应是T细胞依赖性的，T细胞在MG的自身免疫反应中起着关键作用。nAChRab的产生需要nAChR特异性CD4+T细胞的参与。nAChR特异性CD4+T细胞首先通过其受体（TCR）识别nAChR特异性位点，然后T辅助细胞（Th）向B细胞提供nAChR主要免疫原性区域特异性抗体，促进B细胞分泌高致病性nAChRab。Th细胞通过分泌细胞因子来调节nAChRab的分泌。

2.重症肌无力是一种横纹肌突触后膜nAChR自身免疫性疾病

神经肌肉接头是由乙酰胆碱（ACh）和尼古丁等兴奋性神经递质与肌肉膜受体结合形成的，导致离子通道打开、钠离子流入、肌肉膜去极化、终板电位产生和肌丝滑动，从而引起肌肉收缩。众所周知，nAChR是一种对MG产生高度特异性自身免疫反应的抗原。nAChR位于神经肌肉接头的突触后膜中。实验表明，MG患者的胸腺上皮细胞含有肌原纤维，肌原纤维与骨骼肌（nAChR）共享一种共同的抗原。该抗原使T细胞增敏并产生针对nAChR的抗体（nAChRab），从而引发针对骨骼肌nAChR的交叉免疫反应，阻断受体；并通过激活补体加速nAChR的降解，对肌肉膜造成损伤。电镜检查显示IgG和C3在突触后膜中沉积。使用辣根酶标记的蛇毒神经毒素对运动终板进行电子显微镜检查表明，MG的病理损伤特征是骨骼肌突触后膜折叠表面积减少和nAChR活性降低，导致肌肉无力症状。

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以上是我向大家介绍的小儿重症肌无力的两个原因。事实上，从上面的介绍中可以看出，它的形成需要特殊的因素，大多数人不会患上这种疾病。因此，每个人都必须对这种疾病保持相对正确的态度，因为它实际上并没有那么可怕。